Посттрансфузионные реакции и осложнения

0 39


			Посттрансфузионные реакции и осложнения
Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

Посттрансфузионные реакции и осложнения

Оказание медицинской помощи в рамках современных подходов неразрывно связано с увеличением числа трансфузий компонентов крови. Экстренная хирургия, гематология, онкология, трансплантология немыслимы без использования донорской крови и плазмы. Однако вместе с возрастающим ежегодно количеством трансфузий врачам чаще приходится сталкиваться и с посттрансфузионными реакциями и осложнениями. Специалистам важно знать особенности клинических проявлений и диагностики для оказания своевременной эффективной помощи таким пациентам.

 

Классификация

 


			Посттрансфузионные реакции и осложнения
Алла Понорад, врач-трансфузиолог Гомельской городской клинической больницы скорой медицинской помощи, ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии ГомГМУПосттрансфузионные реакции (ПТР)
— это совокупность расстройств отдельных функций организма реципиента, возникших вследствие переливания компонентов крови. ПТР могут протекать остро либо иметь хронический характер. И те, и другие в своем патогенезе имеют две разновидности: иммунные и неиммунные.

 

Посттрансфузионные осложнения (ПТО) — тяжелые, нередко представляющие угрозу для жизни пациента состояния, обусловленные гемотрансфузионной терапией.

 

Граница между реакцией и осложнением может быть очень тонкой, поэтому любая реакция должна быть оценена как потенциально опасная, пока по результатам клинического наблюдения и данным анализов не будет доказано обратное. Следует также отметить трудности в получении достоверных статистических данных по вопросам ПТР и ПТО, что связано с не всегда своевременным их распознанием и подачей в Регистр ПТО.

 

Острые

 

Иммунные

 

  • Гемолитические
  • Фибрильные негемолитические
  • Аллергические
  • СТОПЛ
  •  

    Неиммунные

     

  • Бактериальные
  • Циркуляционная перегрузка
  • Эмболия
  • Осложнения, связанные с хранением и консервацией (цитратная интоксикация и гипокалиемия)
  •  

    Отсроченные

     

    Иммунные

     

  • Гемолитические
  • БТПХ
  • Посттрансфузионная пурпура
  •  

    Неиммунные

     

  • Гемосидероз
  • Инфекции
  •  

    Граница между реакцией и осложнением может быть очень тонкой, поэтому любая реакция должна быть оценена как потенциально опасная, пока по результатам клинического наблюдения и данным анализов не будет доказано обратное.

     

    Острый гемолиз

     

    Причины. Острый гемолиз является следствием переливания эритроцитов, не совместимых с кровью реципиента по антигенной структуре. Среди непосредственных причин, повлекших за собой переливание пациенту несовместимой гемотранс-фузионной среды, чаще всего оказываются ошибки организационного характера: перепутывание пациентов и пробирок с образцами крови, пренебрежение нормами проведения проб, утвержденными Инструкцией по переливанию крови и ее компонентов (от 01.12.2003) и др.

     

    Патогенез. Антитела в плазме пациента (естественные или аллоиммунные) прикрепляются к антигенам донорских эритроцитов. Образуемый комплекс активизирует систему комплемента. Разрушение эритроцитов активирует процесс свертывания крови. Гемолиз эритроцитов может протекать внутри сосудов (чаще при переливании эритроцитов, не совместимых по системе АВ0, резус-фактору, системе Кеll) либо иметь внесосудистый характер (при несовместимости по так называемым минорным антигенам — Duffy, MNS и др.).

     

    Клиника:

     

  • появление у пациента тревожности, возбудимости, развитие светобоязни;
  • озноб;
  • боль в пояснице;
  • тахикардия, гипотензия;
  • потемнение мочи, прекращение мочеотделения;
  • кровоточивость из ран, мест инъекций.
  •  

    Разрушение эритроцитов внутри сосуда запускает каскад реакций, приводящих к развитию ДВС-синдрома и повреждению почек. Трудно контролируемая коагулопатия и острая почечная недостаточность — главные причины смертности пациентов при остром внутрисосудистом гемолизе.

     

    Внесосудистый гемолиз протекает несколько сглажено и более благоприятно в плане исхода. Клинически у пациента отмечается пожелтение кожных покровов на 3–4-й день после переливания крови, возвращаются признаки анемического синдрома. Функция почек при этом не страдает.

     

    Диагностика:

     

  • ОАК (определить уровень эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов);
  • ОАМ (по возможности определить содержание уробилиногена);
  • БАК (обязательно должен быть отражен уровень билирубина по фракциями, а также уровень гаптоглобина). При остром гемолизе повышение билирубина происходит за счет непрямой фракции. Гаптоглобин — белок, связывающий свободный гемоглобин. Таким образом, при гемолизе в анализе крови наблюдается его снижение;
  • УЗИ органов брюшной полости. Выявляется гепато- и спленомегалия (особенно при внесосудистом гемолизе), признаки повреждения почек.
  •  

    Кроме того, образец крови пациента следует направить в региональный центр трансфузиологии для повторного исследования групповой и резус-принадлежности, определения наличия антиэритроцитарных антител различными методиками.

     

    Помощь:

     

  • массивный плазмаферез (поэтапное удаление до 2,5 л цельной крови для удаления гемоглобина разрушенных эритроцитов с одновременной заменой донорской плазмой и плазмозаменителями);
  • поддержание адекватного артериального давления:
  • солевые растворы под контролем ЦВД и диуреза;
  • препараты альбумина (в состоянии шока следует отдавать предпочтение 20 % раствору);
  • вазопрессорная поддержка: болюсно 0,1–0,5 мл 1 % раствора мезатона в 20 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, далее 100–180 мкг/мин (1 мл в 500 мл физиологического раствора со скоростью 5–9 мл в минуту);
  • глюкокортикоиды (согласно Инструкции по переливанию крови и ее компонентов, не менее 30 мг на 10 кг массы тела);
  • стимуляция диуреза (фуросемид до 1 500 мг в сутки);
  • антикоагулянты под контролем коагулограммы (до 20 тыс. ЕД гепарина в сутки);
  • гемодиализ.
  •  

    Комментарий. Соблюдение Перечня требований безопасности при переливании крови и ее компонентов, утвержденного постановлением Минздрава № 39 от 19.05.2011, предполагает определение наличия аллоиммунных антител в крови реципиента перед каждым переливанием крови и ее компонентов.

     

    Выполнение этого пункта играет важную роль при трансфузии эритроцитов, так как врач-клиницист обладает только информацией о принадлежности пациента к той или иной группе по системе АВ0 и резус-фактору (в некоторых случаях и по системе Кеll), однако на любой ранее перелитый антиген эритроцитов (а их более 500)
    у пациента могут формироваться антитела. Не исключено формирование антиэритроцитарных антител против эритроцитов плода во время беременности. Эти обстоятельства делают анализ на наличие аллоиммунных антител исключительно важным обследованием при подготовке к гемотрансфузии.

     

    Фебрильные негемолитические реакции

     

    ПричинА: попадание лейкоцитов донора в кровеносное русло реципиента чаще встречается у пациентов с множественными трансфузиями и у женщин с большим количеством беременностей в анамнезе.

     

    Патогенез: взаимодействие HLA-антигенов на лейкоцитах или тромбоцитах донора с антителами, имеющимися у реципиента.

     

    Клиника:

     

  • повышение температуры во время трансфузии или спустя 2 часа после переливания;
  • появление озноба в этот же промежуток времени.
  •  

    Помощь:

     

  • трансфузия должна быть прекращена;
  • заменить систему для внутривенного введения препаратов;
  • начать инфузию 0,9 % раствора натрия хлорида;
  • сверить паспортные данные гемакона, сроки годности;
  • проверить сыворотку крови больного на гемолиз;
  • применить антипиретики (парацетамол 500 мг внутривенно);
  • при наличии только повышенной температуры разрешается продолжить переливание другой дозы гемокомпонента.
  •  

    Комментарий. У пациентов с посттрансфузионной реакцией в анамнезе целесообразно применять эритроциты, обедненные лейкоцитами либо трижды отмытые эритроциты. По мнению председателя Совета Российской ассоциации трансфузиологов профессора Евгения Жибурта, допускается профилактическое введение антипиретиков у пациентов с фебрильными негемолитическими реакциями в анамнезе.

     

    Аллергические реакции

     

    Причина: антитела у пациента к переливаемым белкам плазмы либо попадание вместе с трансфузионной средой аллергена, взаимодействующего с IgE (чаще при трансфузии свежезамороженной плазмы).

     

    Клиника:

     

  • эритема;
  • зуд;
  • крапивница;
  • варианты анафилаксии (гемодинамическая, церебральная и др.).
  •  

    Помощь:

     

  • прекратить переливание;
  • заменить систему для внутривенного введения препаратов;
  • начать инфузию 0,9 % раствора натрия хлорида;
  • антигистаминные препараты (хлорфенирамин 10–20 мг, клемастин 20 мг);
  • при развитии анафилактической реакции — действия по клиническому протоколу «Оказание медицинской помощи пациентам в критических для жизни состояниях», утвержденному постановлением Минздрава № 99 от 23.08.2021;
  • после купирования аллергической реакции разрешено продолжить трансфузию.
  •  

    Комментарий. Крайне важно для профилактики аллергических реакций на трансфузию компонентов крови выяснять аллергоанамнез пациента. Причем значение имеет не только наличие аллергических реакций на переливание прежде, но и наличие аллергии на белок.

     

    СТОПЛ

     

    Связанное с трансфузией острое повреждение легких (СТОПЛ) в литературе имеет также синоним ТООПЛ (трансфузионно обусловленное острое повреждение легких), а в зарубежных источниках — TRALI (Transfusion-related acute lung injury).

     

    Причина: реакция антилейкоцитарных антител в плазме донора с лейкоцитами реципиента.

     

    Патогенез: образовавшиеся конгломераты активируют гранулоциты, повреждают эндотелий сосудов легких и приводят к отеку легочной ткани.

     

    Клиника:

     

  • одышка;
  • гипоксемия;
  • лихорадка;
  • гипотензия.
  •  

    На практике трудно дифференцировать СТОПЛ с ОРДС, а иногда и с кардиогенным отеком легких.

     

    Заподозрить повреждение легких вследствие переливания компонентов крови помогают временной фактор развития симптомов и оценка общего статуса пациента: ОРДС развивается медленнее и имеет первостепенную причину (пневмония, панкреатит).

     

    Рентген-картина СТОПЛ: билатеральные легочные инфильтраты и участки отека легких.

     

    Более достоверно о СТОПЛ можно говорить при обнаружении антилейкоцитарных антител в плазме донора. По этой причине зачастую врачу требуется сопоставить все факты, связать снижение сатурации и одышку с переливанием компонентов крови, исключить другие причины развившихся симптомов, чтобы прийти к верному диагнозу. 

     

    Помощь:

     

  • прекратить трансфузию;
  • оказать респираторную поддержку (от применения носовых канюль и лицевой маски до перевода пациента на ИВЛ при глубокой гипоксии);
  • применить глюкокортикоиды (суточная доза преднизолона 300–1 200 мг).
  •  

    Комментарий. Так как патогенез СТОПЛ связан с иммунными процессами, применение нитратов, мочегонных средств не приносят эффекта. По нашим наблюдениям, купировать расстройства дыхания удается в течение 1–6 часов при адекватной респираторной поддержке и применении преднизолона. Лучшей мерой профилактики развития СТОПЛ является тщательный отбор доноров, что подразумевает настороженность в отношении женщин с множественными беременностями и лиц с множественными трансфузиями.

     

    Источник: medvestnik.by

    Оставьте ответ

    Ваш электронный адрес не будет опубликован.